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Mecanismos específicos de defensa (MED)

Antígeno o inmunógeno El inmunógeno genera inmunidad con la finalidad de una respuesta protectora, como una vacuna. Genera respuesta inmune y proviene de fuera del organismo. El epítopo son partes del patógeno conocidas como determinantes antigénicos y son reconocidos por el organismo para ser presentados. Características: Alto peso molecular (PM mayor a 10 kilo Daltones). No se reconocen moléculas pequeñas. Se ocupan proteínas acarreadoras (haptenos). Carácter proteico (En orden de poder antígenico se encuentran proteína, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos) presentadas por MHC. Son rígidos (por puentes o enlaces débiles). Alejado filogenéticamente (no de la misma especie). Extraño a organismo (que se tenga receptor). Tipos de antígenos: Inmunodominante: Inducen la mayor respuesta inmune. Inmunorrelevante: En estos casos se esconden. Producen respuesta protectora. Inmunosilencioso: No produce respuesta. Secuencial: Son reconocidos por los linfocitos T, se reconocen secuencias. C
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Inflamación y fiebre

Inflamación Es la respuesta protectora para eliminar la causa del daño, las células necróticas y los tejidos afectados. Se asocia con el proceso de reparación, que incluye la regeneración del parénquima y la cicatrización. Tiene como funciones: Alarma. Localización. Amplificación. Reclutamiento- Acotamiento. Destrucción. Limpieza. Reparación. Genera respuesta inmune. Tipos: Aguda (minutos a días): respuesta inmediata a un agente dañino. Genera exudados de fluidos y proteínas cuya densidad es mayor a 1.020, este es el resultado de un infiltrado de células polimorfonucleares. Los eventos para la formación de esta son:     Vasoconstricción transitoria.     Vasodilatación.     Aumento de la permeabilidad endotelial.     Extravasiación del plasma y de polimorfonucleares. Tienen como signos:     Calor.     Rubor.     Tumor.     Dolor.     Pérdida de la función. Crónica (semana a años): destrucción y reparación tisular simultaneas. Genera al igual un exudado pero en este caso se da por célula

Células del sistema inmune y fagocitosis.

Las células del sistema inmune se dividen en dos lineas principales: Linea mieloide (células de la respuesta rapida). Basofilo. Eosinófilo. Se generan por daño tisuar, infección viral, alérgenos, aloinjertos y parásitos. Los eosinófilos geenran leucotrienos (LT) y PAF (factor activador de plaquetas) además de eotaxina, rantes (CCL5), MIP-1a e IL-8. Para la presentación del antigeno es la presencia de MHC-II y de CD86. Secreta las siguientes citocinas IL-2, 3, 4, 5, 8, 10, TGF-beta (factor de crecimiento traansformante beta), TNFalfa, PAF e GM-CSF  (GM: granulocitos y monocitos) (CSF: factor estimulador de colonias). Neutrofilo (tiene PRR y receptores de opsoninas) (NETs son las trampas extracelulares de neutrofilos). Las bacterias encapsuladas resisten la absorción por los neutrófilos. La unión de los anticuerpos IgG2 a la superficie bacteriana conduce a la activación del complemento y la unión de c3b. El factor H y el factor I juntos cortan c3b para formar c3bi. Captación de bacterias

Moraxella Catarrhalis

Características generales Diplococos GRAM negativos, comúnmente aglutinados. Aerobio. Oxidasa (fuertes) y catalasa positiva. Tercer agente más importante en el tracto respiratorio. En tracto respiratorio superior de niños y ancianos y bajo en adultos. El 90% de las cepas producen beta-lactamasas. Pleomórficos. No esporulados. Cápsula variable. Inmóviles. Inertes en O/F. Temperatura óptima 33-35°C. Otros prefieren el nombre  Branhamella catarrhalis . M. catarrhalis es un importante patógeno del tracto respiratorio humano, mientras que las especies de Moraxella rara vez causan infección en humanos.  En 1970, basándose en la diferencia en el contenido de ácidos grasos y mediante estudios de hibridación de ADN se demostró la escasa homología que existía entre N. catarrhalis y las llamadas "verdaderas" especies de Neisseria, estando, más cercana al género Acinetobacter. Así pues, fue reclasificada y transferida al género Moraxella. El género Moraxella engloba cocos y bacilos corto

Géneros bacterianos: Pseusomonas.

El agente que origina más infecciones nosocomiales es Pseudomonas aeruginosa  (principal patógeno humano). Hay apariciones de cepas multirresistentes a betalactámicos, carbapenems, aminoglucósidos y fluoroquinolonas. La frecuencia de infecciones nosocomiales varía de un hospital a otro, oscila entre 3 y 4 por cada 100 pacientes. Este género forma parte de los patógenos oportunistas. Se encuentra en suelo, agua, plantas y animales. P. aeruginosa  fue aislada a partir de heridas cutáneas en 1882 por Gessard. Presentan una coloración verde brillante por la producción de piocianina (color azul) y de pioverdina (amarillo fluorescente). Piomelanina (marrón) y piorrubina (rojo). Forma colonias redondas, lisas, color verde fluorescente, aunque puede producir múltiples tipos de colonia y da la impresión de un cultivo de especies bacterianas mixtas. Oxidasa positiva. Crece a temperaturas superiores a 42°C. Aunque algunas especies crecen a 4°C. Múltiples especies que se consideraban dentro de est

IFN, defencinas y citocinas.

IgE actúa como citotropico generalmente en las células cebadas. La desgranulación de la célula cebada se da por: Ciclo-oxigenasa. Lipo-oxigenasa Una de las principales características de la inmunidad inmediata es el lapso de tiempo en la que esta desencadena su respuesta, el tiempo va desde 0 a 4 horas a partir del contacto con el patógeno, en esta actúan moléculas antimicrobianas solubles que se encuentran en sangre de forma continua. La inmunidad innata inducida actua despues de que la inmediata lleva a cabo su acción, su duración se extiende hasta 96 horas después de la exposición, en esta inmunidad se reclutan a células de defensa, esto mediante la detección del microorganismo gracias a los PAMP´s. Interferón (IFN) Interferón tipo I El patógeno al entrar a la célula es difícil de sacar, así que en estos casos la célula que ya fue infectada por el patógeno. El interferón tipo I es una señal de alarma a otras células para entrar a estado antiviral por así decirlo. El mecanismo median

Antecedentes históricos de la inmunología e información acerca de barreras

Antecedentes históricos Thucídides (460-395 AC): El mismo hombre nunca es atacado dos veces. En Ateas durante el siglo V AC se descubre una aparente transmisión infecciosa aérea. El concepto de inmunidad viene Immunitas  establecido por los senadores romanos que hace referencia a que un individuo esta exento de obligaciones legales. En China durante el siglo X DC los niños inhalan polvo de la maceración de costras de lesiones cutáneas de viruela (variolización). Los Turcos traen el concepto chino y de ahí pasa a ingleterra alrededor de 1720. El "experimento real" Lady Mary Wortley Montargu. Benjamen Jesty: la primera persona por haber sido la primera persona que introdujo la inoculación de la viruela vacuna, y quien, con su lucidez hizo el experimento en su mujer y dos hijos en 1774. Edward Jenner (1749-1823) en 1798 aplica la vacunación contra la viruela (24 años después de Jesty). (En 1979 se erradico la viruela). Louis Pasteur (padre de la inmunología): trabajo en la atenu